De acordo com o raciocínio vigente na época, o tomate também teria que ser venenoso em função de seu parentesco com as plantas venenosas, muito embora, na prática, jamais tenha havido referência alguma quanto ao potencial venenoso do tomate. Essa “lógica” era tão arraigada na América que tal preconceito só foi superado em 1820, quando Robert G. Johnson comeu um tomate nas escadarias do Tribunal de Salem, New Jersey, e sobreviveu. Drogas como a colchicina, os sais de ouro, a aspirina, a dipirona, entre muitos outros fármacos foram vítimas do “efeito tomate” e, como tal, banidos dos respectivos arsenais terapêuticos por longos períodos para, posteriormente, retornarem de maneira triunfal aos cenários terapêuticos de suas respectivas indicações após a superação dos mitos e das concepções equivocadas relativas ao potencial danoso de sua utilização terapêutica.
Em outras palavras, do ponto de vista conceitual, o “efeito tomate” seria o oposto do efeito placebo, uma vez que o efeito placebo caracteriza uma condição na qual uma substância sem qualquer efeito terapêutico mostra-se plenamente capaz de promover respostas terapêuticas desejadas em alguns pacientes. Por sua vez, o efeito tomate caracteriza uma situação na qual um fármaco definitivamente eficaz e seguro deixa de ser utilizado em função de mitos e concepções equivocadas sobre os potenciais riscos supostamente relacionados ao seu uso.
(clicar aqui para ler original)